3 سپتامبر 2024- تعادل گلایسمی ما بر اساس توانایی سلول های بتای پانکراس برای تشخیص گلوکز و ترشح انسولین به منظور حفظ سطح قند خون ما است. اگر این سلول ها بد کار کنند، تعادل به هم می خورد و دیابت ایجاد می شود.
تا به حال، جامعه علمی معتقد بود که سلولهای بتا برای عملکرد صحیح به سایر سلولهای تولیدکننده هورمون در پانکراس نیاز دارند .اکنون، تیمی از دانشگاه ژنو (UNIGE) عکس این موضوع را نشان داده است: در موشهای بالغی که پانکراس آنها فقط سلولهای بتا دارد، تنظیم قند خون و حساسیت به انسولین حتی بهتر از حیوانات استاندارد صورت می گیرد. این نتایج، که چشمانداز بالینی بزرگی را باز میکند، در Nature Metabolism منتشر شده است.
در سال 2010، تیمی به رهبری پروفسور Pedro Herrera، استاد دپارتمان طب ژنتیک و تکوین و مرکز دیابت در دانشکده پزشکی UNIGE، توانایی قابل توجه سلول های پانکراس را برای تغییر عملکرد کشف کردند. آنها دریافتند که اگر سلول های بتا زودتر از موعد بمیرند، سلول های غدد درون ریز که معمولاً مسئول تولید هورمون های دیگر مانند گلوکاگون یا سوماتوستاتین هستند، می توانند شروع به تولید انسولین کنند.
تاکنون تصور میشد که سلولهای بالغ تمایز یافته یک ارگانیسم نمیتوانند خود را بازسازی و جهتگیری عملکردی خود را تغییر دهند. بنابراین تحریک دارویی این انعطافپذیری سلولی میتواند اساس یک درمان کاملاً جدید برای دیابت باشد.
پرفسور هررا توضیح داد: "اما اگر تمام سلول های غدد درون ریز پانکراس عملکرد اصلی خود را برای شروع به تولید انسولین رها کنند، چه اتفاقی می افتد؟ این همان چیزی است که ما می خواستیم در مطالعه جدید خود بدانیم".
سلول های غیر بتا ضروری نیستند
پیش از این جامعه علمی پذیرفته بود که سلولهای بتا تنها در حضور سایر سلولهای تولیدکننده هورمون -سلولهای آلفا، دلتا و گاما- میتوانند به درستی عمل کنند.
مارتا پرز فرانسیس، محققآزمایشگاه پرفسور هررا و نویسنده ی اول این مقاله، توضیح داد: «برای تأیید این موضوع، ما موشهایی را پرورش دادیم که وقتی به سن بلوغ میرسند، میتوان تمام سلولهای غیربتا را در لوزالمعده ی آنها به طور انتخابی حذف کرد، ما می خواستیم بدانیم که در این شرایط چگونه سلولهای بتا موفق به تنظیم قند خون میشوند.
او گفت: شگفت آور این بود که موش های ما نه تنها قادر به مدیریت موثر سطح قند خون خود بودند، بلکه حتی سالم تر از موش های کنترل بودند.حتی زمانی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند یا از نظر مقاومت به انسولین - یکی از نشانگرهای اصلی دیابت - مورد آزمایش قرار گرفتند، این موشها حساسیت بهبود یافتهای به انسولین در تمام بافتهای هدف و بهویژه در بافت چربی نشان دادند. اما چرا؟
پرفسور هررا خاطرنشان کرد که «فرآیندی برای سازگاری وجود دارد که در آن بدن سلول های هورمونی دیگر را از خارج از پانکراس به خدمت می گیرد تا با کاهش ناگهانی گلوکاگون و سایر هورمون های پانکراس مقابله کند. اما این به وضوح نشان می دهد که سلول های غیر بتا در جزایر پانکراس برای حفظ تعادل گلایسمی ضروری نیستند. این نتایج شگفتانگیز هستند و تصور غالب کنونی را به چالش میکشند».
درمان های جدید در حال ظهور
حدود 2 درصد از سلول های پانکراس در صورت کمبود انسولین عملکرد خود را به طور طبیعی تغییر می دهند. چالش کنونی شناسایی مولکولی است که قادر به القا و تقویت این تبدیل باشد. استراتژی دیگر تمایز سلول های بنیادی در شرایط آزمایشگاهی برای تولید سلول های بتا جدید قبل از پیوند آنها به بیماران است.
پرفسور هررا گفت: «نتایج ما ثابت میکند که استراتژیهای متمرکز بر سلولهای انسولین ساز واقعاً میتوانند موثر باشند. بنابراین، مرحله بعدی کار ما شامل تعیین مشخصات مولکولی و اپی ژنتیکی سلولهای غیربتا از افراد دیابتی و غیر دیابتی است، به این امید که عناصری را که میتوانند باعث تبدیل این سلولها در زمینه آسیبشناسی دیابت شوند، شناسایی کنیم».
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-09-beta-cells-blood-sugar.html